Каталог

КАК НАКОПЛЕНИЕ IgG ПОДАВЛЯЕТ СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА В СТАРЕЮЩЕЙ КОЖЕ

06.10.2026

Стимуляция фибробластов аппаратными и инъекционными методами — основа большинства anti-age протоколов. Однако хронический иммунный сигнал в стареющей коже может подавлять ответ фибробластов на такое воздействие. Новая работа японских исследователей, опубликованная в августе 2026 года в Journal of Investigative Dermatology, раскрывает роль дермальных антител IgG: с возрастом они накапливаются в коже (в образцах тканей человека выявлена сильная прямая связь) и запускают локальный воспалительный каскад. Цепочка «IgG → макрофаги → интерлейкин-12 → Т-клетки → интерферон-гамма» приводит к подавлению экспрессии генов коллагена в фибробластах. Понимание этого механизма помогает иначе взглянуть на резистентность кожи к коллагенстимуляции и очерчивает будущие фармакологические мишени anti-age терапии. Полный разбор механизмов и их значения для практики — в нашей редакционной заметке.

ПСОРИАЗ ПОД ДВОЙНЫМ ПРИЦЕЛОМ: КАК ЛИПОСОМАЛЬНЫЙ ЭМОДИН МЕНЯЕТ ПРАВИЛА ИГРЫ

23.07.2026

Псориаз — одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи, которым, по разным оценкам, страдают от 2 до 3% населения планеты. Существующие методы лечения далеки от идеала: топические стероиды вызывают атрофию кожи, иммунодепрессанты угрожают внутренним органам, а биологические препараты остаются дорогостоящими и несут риск серьезных нежелательных явлений. Ученые из Китая предложили неожиданное решение — эмодин (природный растительный антрахинон), упакованный в липосомы. Липосомальный эмодин не только проникает в псориатические бляшки глубже обычного, но и позволяет визуализировать их с высоким разрешением и одновременно лечить с помощью двухфотонной фотодинамической терапии. Ключевую роль играет воздействие на митохондрии провоспалительных макрофагов — механизм, перепрограммирующий иммунный ответ изнутри. О новом способе борьбы с псориазом читайте в нашей редакционной заметке.

«ТИХОЕ ВОСПАЛЕНИЕ»: ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ РОСТА КЕЛОИДОВ

14.07.2026

Почему одни рубцы остаются едва заметными, а другие вырастают в болезненные, зудящие келоиды — и упорно возвращаются даже после лечения? Долгое время ответ искали на уровне фибробластов и коллагена. Сегодня всё указывает на иной масштаб проблемы: иммунную дисрегуляцию, которая не просто сопровождает келоид, а активно его поддерживает. Авторы нового обзора в журнале Annals of Medicine систематизировали накопленные данные о роли иммунных клеток и показали, как они формируют среду «тихого воспаления», в которой фиброз процветает, а клетки, способные этому противостоять, оказываются заблокированы. Это открывает новые терапевтические мишени — от подавления сигналов, провоцирующих фиброз, до восстановления утраченной цитотоксической функции иммунных клеток. Разбор исследования и практические акценты — в редакционной заметке.

 
×