КАК ВОЛОСЯНОЙ ФОЛЛИКУЛ УПРАВЛЯЕТ БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИЕЙ КОЖИ
28.04.2026
Барьер кожи обеспечивается не одной структурой, а совместной работой различных участков эпителия, липидных механизмов и локальных сигнальных путей. Обычно основное внимание уделяют межфолликулярному эпидермису, но волосяной фолликул тоже находится в зоне постоянного контакта с внешней средой и потому может вносить значительный вклад в поддержание барьера.
Коллектив ученых из ведущих исследовательских центров США (Университет Колорадо, Национальные институты здравоохранения и др.) в своей работе [1] исходил именно из этого: верхний отдел волосяного фолликула — то есть наиболее поверхностная часть фолликула, также называемая волосяным каналом или воронкой, — расположен на границе между наружной средой и более глубокими отделами фолликула. Поэтому он может быть не просто проходом для волоса, а функционально активной зоной кожи.
Чтобы проверить роль волосяного фолликула в поддержании барьера, авторы использовали модель условного выключения гена Abca12, мутации в котором вызывают арлекиновый ихтиоз — наиболее тяжелую форму наследственного нарушения барьерной функции кожи. Применяя методы генетического редактирования, исследователи точечно заблокировали работу Abca12 в различных структурах: межфолликулярном эпидермисе, а также в развивающихся и зрелых волосяных фолликулах. Состояние барьера оценивали с помощью тестов на проницаемость, измерения трансэпидермальной потери воды, гистологического анализа, электронной микроскопии и молекулярно-генетических методов.
Ключевые результаты и механизмы регуляции
В ходе исследования авторы показали, что верхний отдел волосяного фолликула не только участвует в формировании кожного барьера, но и влияет на соседние ткани, на отток кожного сала и на перемещение клеток между фолликулом и эпидермисом.
Самостоятельная барьерная функция верхнего отдела волосяного фолликула
Выяснилось, что верхний отдел волосяного фолликула сам по себе способен формировать работающий барьер. Исследователи обнаружили в этой зоне необходимые молекулярные компоненты — барьерные белки и ламеллярные гранулы. При этом фолликулярный барьер оказался менее устойчивым к внешним воздействиям, чем межфолликулярный эпидермис: после обработки ацетоном именно в области фолликулярных воронок наблюдалось более выраженное проникновение внешних веществ.
Ответ соседнего эпидермиса на повреждение фолликула
Нарушение барьера в верхнем отделе фолликула вызывало реакцию в прилегающем эпидермисе. Когда Abca12выключали именно в фолликулярной зоне, в межфолликулярном эпидермисе усиливалась экспрессия генов, связанных с барьерной защитой и дифференцировкой клеток. Одновременно возрастали интенсивность деления клеток и толщина эпидермиса. Иными словами, локальный дефект в фолликуле запускал компенсаторный ответ в соседней ткани.
Контроль десквамации и оттока кожного сала
Еще один механизм был связан с нарушением десквамации и оттока кожного сала. При повреждении фолликулярного барьера нормальное слущивание клеток нарушалось, что приводило к развитию избыточного ороговения внутри канала. В результате кожное сало задерживалось в воронке и не могло свободно выйти на поверхность кожи. В ряде случаев это сопровождалось выпадением волос и формированием плотных роговых пробок. Эти данные показывают, что постоянное обновление клеток в верхней части фолликула критически важно для нормального себооттока.
Миграция измененных фолликулярных клеток в эпидермис
Авторы также обнаружили миграцию измененных клеток из верхнего отдела фолликула в межфолликулярный эпидермис. Клетки с нарушенной работой Abca12 не исчезали со временем, а, напротив, перемещались в эпидермис и тем самым поддерживали патологический процесс. Это отличает их от клеток самого эпидермиса, которые при аналогичном дефекте со временем вытеснялись здоровыми популяциями. Таким образом, фолликул может выступать своеобразным резервуаром клеток, поддерживающих болезненное состояние кожи.
Роль интерлейкина-17а
Авторы также установили, что в верхнем отделе волосяного фолликула повышена экспрессия интерлейкина-17а (IL-17a). Его нейтрализация у мышей лишь частично уменьшала толщину эпидермиса и интенсивность деления клеток. В модели с фолликулярным дефектом такое вмешательство также ограничивало миграцию измененных клеток. Однако полного восстановления не происходило, поэтому IL-17a можно рассматривать как одного из важных посредников повреждения, но не как единственную причину патологических изменений.
Практическая значимость и выводы
Результаты исследования расширяют классическую модель кожного барьера, доказывая необходимость комплексной оценки не только эпидермиса, но и верхнего отдела волосяного фолликула. Это особенно важно при ведении пациентов с фолликулярным гиперкератозом, нарушениями себооттока и стойкими воспалительными процессами, когда патологические изменения в области волосяных воронок могут провоцировать масштабное повреждение барьера и вовлекать соседние участки кожи.
Следует учитывать и ограничения работы: использование экспериментальных моделей с мозаичным выключением гена Abca12 не в полной мере воспроизводит системное течение ихтиоза у человека. Кроме того, умеренный эффект нейтрализации интерлейкина-17а указывает на то, что барьерная функция регулируется сложной сетью взаимодействующих путей, а не одним звеном.
В целом работа подтверждает, что верхний отдел волосяного фолликула является полноправным и функционально активным участником системы защиты кожи. Он обеспечивает не только локальный барьер, но и координирует работу эпидермиса, регулирует отток кожного сала и участвует в формировании воспалительного ответа. Признание фолликулярного аппарата ключевым звеном в поддержании кожного гомеостаза открывает новые перспективы для разработки таргетных терапевтических стратегий.
Источник
- Ford N.C., Benedeck R.E., Mattoon M.T. et al. Hair follicles modulate skin barrier function. Cell Rep.2024;43(7): 114347. doi:10.1016/j.celrep.2024.114347.
