МИКРОБИОМ КОЖИ И МОРЩИНЫ: КАК ДИСБИОЗ УСКОРЯЕТ РАЗРУШЕНИЕ КОЛЛАГЕНА

29.01.2026

В клинической практике морщины редко возникают изолированно. Они почти всегда сочетаются с сухостью кожи, снижением эластичности, ощущением стянутости и повышенной реактивностью. Эти признаки отражают нарушение барьерной функции и сопровождаются изменением кожной экологии. Обзор, опубликованный в International Journal of Molecular Sciences в 2025 году, предлагает рассматривать кожный микробиом как активного участника процессов старения, а не как вторичное явление [1].

Что сделали авторы и в чем особенность работы

Авторы представили обзор экспериментальных, клинических и молекулярных данных, объединив их в концептуальную ось микробиом – старение кожи – морщины. Ключевая особенность работы — подробное объяснение того, как возрастные изменения кожного барьера и микробного состава могут запускать воспалительные и окислительные каскады, приводящие к активации матриксных металлопротеиназ (matrix metalloproteinases, MMP) — ферментов, ответственных за деградацию коллагена и эластина [1].

Какие возрастные изменения кожи запускают микробиомный сдвиг

С возрастом кожа характеризуется снижением продукции себума, уменьшением увлажненности и ослаблением барьерной функции. Клинически это проявляется ксерозом и ростом трансэпидермальной потери воды (transepidermal water loss, TEWL). Эти изменения формируют иную микросреду на поверхности кожи и в роговом слое, что приводит к перестройке микробного состава [1].

Авторы отмечают снижение доли липофильных комменсалов, включая Cutibacterium acnes, и относительное увеличение Corynebacterium и Staphylococcus spp. у пожилых пациентов [1]. Эти сдвиги не нейтральны: они связаны с изменением метаболической активности микробиома и характера взаимодействия с иммунной системой кожи.

Связь микробиома и MMP: ключевая механистическая цепочка

Одна из центральных идей обзора — объяснение того, как именно микробиом влияет на активность MMP.

Дисбиоз усиливает воспалительный фон кожи. Возраст‑ассоциированное изменение микробиома сопровождается активацией врожденного иммунитета кожи. Некоторые микробные компоненты и метаболиты стимулируют провоспалительные сигнальные пути, включая NF‑κB (nuclear factor kappa B) и AP‑1 (activator protein‑1) [1]. Это формирует состояние хронического низкоинтенсивного воспаления.
Воспаление и окислительный стресс повышают экспрессию MMP. Активация NF‑κB и AP‑1 напрямую связана с повышением экспрессии MMP‑1 и MMP‑9. Эти ферменты расщепляют компоненты внеклеточного матрикса: MMP‑1 преимущественно деградирует фибриллярный коллаген I и III типов, а MMP‑9 участвует в деградации желатина и эластина [1].
Активные формы кислорода усиливают эффект. Дисбиоз и хроническое воспаление сопровождаются ростом продукции активных форм кислорода (АФК). АФК дополнительно активируют MMP и одновременно снижают синтез нового коллагена фибробластами, что смещает баланс в сторону разрушения матрикса [1].

Таким образом, микробиом воздействует на MMP не напрямую, а через воспалительно‑окислительные сигнальные каскады, которые хорошо описаны в патофизиологии фотостарения и хроностарения кожи.

Повышенная активность MMP приводит к фрагментации коллагеновых волокон и нарушению структуры эластиновой сети. Дерма истончается, снижается ее механическая прочность и упругость. Эти процессы лежат в основе формирования как мелких, так и более глубоких морщин, особенно в условиях хронической ультрафиолетовой нагрузки [1].

Роль барьерных липидов и церамидов

Авторы отдельно подчеркивают значение липидного состава рогового слоя. Церамиды играют ключевую роль в удержании воды и целостности барьера. Нарушение микробиома может усугублять дефицит церамидов, усиливая TEWL и воспаление. В обзоре приводятся данные, что топическое воздействие, связанное с Streptococcus thermophilus, сопровождалось повышением уровня церамидов в роговом слое у возрастных пациентов [1, 2]. Это важно, поскольку улучшение барьера может снижать как клинические симптомы, так и воспалительную стимуляцию MMP.

Микробиом-ориентированные вмешательства

Авторы рассматривают пробиотики и постбиотики как потенциальный инструмент модуляции воспаления и окислительного стресса. Наиболее часто цитируемый клинический пример — Lactobacillus plantarum HY7714, для которого в рандомизированном плацебо‑контролируемом исследовании показано улучшение эластичности кожи и снижение TEWL, ассоциированное с уменьшением выраженности морщин [3]. Предполагаемый механизм — снижение воспалительных медиаторов и подавление MMP‑активации [1].

И все же стоит отметить, что большинство данных демонстрирует именно ассоциации, а не прямую причинность. Эффекты пробиотиков и постбиотиков зависят от штамма, дозы, пути применения и исходного состояния кожи, что ограничивает универсальность выводов [1].

Как обсуждать с пациентом 45+

Возрастная кожа теряет воду и липиды, барьер становится слабее, а микробный баланс меняется. Это может поддерживать хроническое воспаление, которое ускоряет разрушение коллагена через активацию ферментов. Поэтому акцент делается не только на коррекцию морщин, но и на стабилизацию барьера и снижение провоспалительного фона. Микробиом‑ориентированные подходы могут быть частью стратегии, но эффект индивидуален и требует оценки по динамике комфорта кожи и ее физиологических показателей.

Заключение

Обзор демонстрирует, что кожный микробиом вовлечен в регуляцию воспалительных и окислительных процессов, которые напрямую связаны с активацией MMP и деградацией коллагена и эластина. Это позволяет рассматривать микробиом как один из факторов, влияющих на скорость формирования морщин. Поддержка барьерной функции и осторожная модуляция микробного баланса могут рассматриваться как дополнение к комплексной стратегии ведения возрастных пациентов [1].

Источники

Challa V., Prajapati S.K., Gangani S. et al. Microbiome–aging–wrinkles axis of skin: molecular insights and microbial interventions. Int J Mol Sci 2025; 26(20): 10022. https://doi.org/10.3390/ijms262010022.
Dimarzio L., Cinque B., Cupelli F. et al. Increase of skin-ceramide levels in aged subjects following a short-term topical application of bacterial sphingomyelinase from Streptococcus thermophilus. Int J Immunopathol Pharmacol 2008; 21(1): 137–143.
Lee D.E., Huh C.-S., Ra J. et al. Clinical evidence of effects of Lactobacillus plantarum HY7714 on skin aging. J Microbiol Biotechnol 2015; 25(12): 2160–2168.
Li Z., Bai X., Peng T. et al. New insights into the skin microbial communities and skin aging. Front Microbiol 2020; 11: 565549.
Teng Y., Huang Y., Danfeng X. et al. The role of probiotics in skin photoaging and related mechanisms. Clin Cosmet Investig Dermatol 2022; 15: 2455–2464.