Псориаз описывают как хроническое ауто-воспалительное заболевание кожи с гиперпролиферацией кератиноцитов и системным воспалением. Именно поэтому все больше внимания уделяется молекулярным маркерам, которые могут точнее отражать активность процесса в коже и системное воспаление. Привычные лабораторные маркеры воспаления — С-реактивный белок (CRP) и скорость оседания эритроцитов (ESR) — полезны не всегда и не для всех клинических ситуаций, поэтому поиск более специфичных «сигналов» активности болезни и ответа на лечение остается актуальным.

В 2026 году в журнале Clinica Chimica Acta опубликован обзор о роли липидомики при псориазе и о том, как изменения липидного профиля связаны с воспалением, барьерными нарушениями и коморбидностями, включая кардиометаболические риски [1]. Липидомика интересна тем, что позволяет перейти от общих показателей воспаления к более «тканеспецифичным» изменениям в коже и крови. Далее — о том, какими методами эти изменения выявляют и что именно можно измерить.

Что показывает липидомика

Липидомика рассматривается как одна из наиболее информативных ветвей метаболомики для воспалительных кожных заболеваний. С практической точки зрения это набор аналитических подходов, которые позволяют одновременно:

• выявлять широкий спектр липидов;
• измерять заранее выбранные липиды;
• сочетать оба подхода.

Для анализа применяют сочетание методов разделения смеси и последующего измерения липидов по их «масс-спектру». Это позволяет, с одной стороны, находить и идентифицировать разные классы и структуры липидов, а с другой — количественно отслеживать заранее выбранные молекулы (например, длинноцепочечные жирные кислоты в сыворотке) и их динамику на фоне терапии ингибиторами интерлейкина-17. Для систематизации и интерпретации результатов используют биоинформатические инструменты и базы липидных структур, включая базу данных LIPID MAPS (стратегия по метаболитам липидов и метаболическим путям). При этом подчеркивается, что разнообразие и структурная сложность липидов осложняют стандартизацию методик и сопоставимость результатов между исследованиями.

Специфические липиды-биомаркеры

В контексте воспаления и потенциальных биомаркеров выделяют ряд липидов и липидных медиаторов. В исследованиях с применением масс-спектрометрии у пациентов с псориазом выявляли, в частности, провоспалительные лизофосфолипиды, такие как лизофосфатидилхолин и лизофосфатидная кислота, которые рассматриваются как кандидаты в маркеры активности и ответа на лечение [2].

Отдельный пласт — липидные медиаторы воспаления, происходящие из жирных кислот. Обсуждаются эйкозаноиды и связанные пути: лейкотриены, простаноиды (включая простагландин Е2 и тромбоксановый путь), а также производные вроде гидроксиэйкозатетраеновых кислот и гидроксиоктадекадиеновых кислот, которые ассоциируются с усилением воспалительных реакций и миграции лейкоцитов в кожу.

В качестве примеров мишеней и направлений регуляции приводятся рецепторные и ферментные звенья этих каскадов (в том числе данные экспериментальных моделей). Важно, что значительная часть таких данных относится к механизмам и моделям; клиническая валидация и стандартизация конечных точек остаются ключевой задачей.

Изменения в барьерных липидах

Церамиды

Главный практический смысл липидного профиля кожи при псориазе связывают с барьером. Церамиды как ключевые сфинголипиды рогового слоя формируют организованную липидную матрицу вместе с холестерином и свободными жирными кислотами, влияя на проницаемость, трансэпидермальную потерю воды и уязвимость к раздражителям. Помимо структурной роли, церамиды участвуют в регуляции клеточного цикла, дифференцировки и апоптоза, а значит — потенциально связаны с гиперпролиферацией кератиноцитов, характерной для псориаза.

На уровне наблюдений описывают несколько важных типов сдвигов в профиле церамидов:

• в псориатических очагах отмечают существенные отличия по общему уровню церамидов по сравнению с неочаговой кожей у тех же пациентов и со здоровым контролем;
• нарушаются соотношения подклассов церамидов (приводятся примеры сниженных отношений ряда пар подклассов в очагах по сравнению с неочаговой кожей и контролями);
• отмечается, что доля церамидов с длинноцепочечными жирными кислотами в очагах ниже, и это связывают с влиянием интерферона-гамма на синтез длинноцепочечных церамидов;
• для очагов описывают изменения и в других звеньях: например, более высокие уровни церамида и церамида-1-фосфата при более низких уровнях моногликозилцерамида в сравнении очаг/неочаг, а также особенности по длинноцепочечным ацилцерамидам и их промежуточным формам.

С клинической точки зрения дисбаланс липидов рогового слоя поддерживает барьерную дисфункцию, что ассоциируется с выраженной сухостью, раздражимостью, усилением трансэпидермальной потери воды и субъективных симптомов вроде зуда, а также со сниженным порогом устойчивости к внешним раздражителям даже на фоне противовоспалительной терапии.

В таких ситуациях особенно заметна роль поддерживающей базовой наружной коррекции барьера. При терапии ингибиторами IL-23 (гуселкумаб) в рандомизированном исследовании показано, что нормализация барьерной функции в очаге сопровождалась возвратом профиля церамидов очаговой кожи к профилю контролей, а динамика параметров церамидов коррелировала с трансэпидермальной потерей воды и тяжестью таргетного очага [4].

Жирные кислоты

Для псориаза описывают сдвиг липидного профиля в сторону более высоких уровней насыщенных жирных кислот и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот при более низких мононенасыщенных жирных кислотах и омега-3 полиненасыщенных жирных кислотах по сравнению со здоровыми группами. На фоне терапии ингибиторами интерлейкина-17А показано, что лечение влияет на эти изменения профиля длинноцепочечных жирных кислот в сыворотке, что делает такие панели потенциальным инструментом мониторинга [3].

Липидомный анализ в клинической практике

Понимание молекулярных сдвигов при псориазе открывает новые возможности для персонализированного подхода в дерматологии. Данные липидомики уже сейчас позволяют рассматривать липидный профиль как объективный инструмент для уточнения диагноза и оценки эффективности проводимого лечения.

Диагностика и разделение пациентов на группы

Липидомный профиль, особенно в части церамидов и жирных кислот, рассматривается как источник биомаркеров-кандидатов, которые потенциально могут дополнять клиническую оценку и неспецифичные маркеры воспаления. Для части метаболитов и моделей приводятся высокие показатели диагностической пригодности и обсуждается необходимость подтверждения в независимых когортах.

Прогнозирование и мониторинг терапии

Описываются примеры липидных маркеров, которые коррелируют с динамикой тяжести ипсориаза барьерной функции. В числе таких примеров — параметры профиля церамидов на фоне противовоспалительной терапии и изменения жирнокислотного профиля при терапии ингибиторами IL-17А [3, 4].

Терапия, направленная на восстановление липидного баланса

Выделяются два взаимодополняющих направления. Первое — системное противовоспалительное лечение (включая биологические препараты), которое влияет на липидный обмен и барьерные характеристики кожи.

Второе — наружная поддержка барьера (эмоленты, в том числе с линолевой кислотой и церамидами), которая снижает трансэпидермальную потерю воды и субъективные симптомы и может улучшать контроль болезни между обострениями. В многоцентровом рандомизированном исследовании добавление увлажняющего средства с линолевой кислотой и церамидами к местному мометазону было связано с более низкими показателями рецидивов и с продолжением улучшения клинических параметров при поддерживающем применении эмолента [5].

Заключение

Липидомика быстро развивается, но ее узкое место — стандартизация: разные платформы, протоколы пробоподготовки и сложности с эталонами для сложных липидов затрудняют прямое сопоставление исследований. Поэтому даже яркие кандидатные маркеры (например, лизофосфатидилхолин/лизофосфатидная кислота и параметры профиля церамидов) требуют валидации на независимых когортах, с едиными конечными точками и привязкой к клинике (активность, барьерные показатели, ответ на терапию и прогноз) [2, 4].

Псориаз в липидомном «зеркале» выглядит не просто как воспаление, а как комплексное нарушение барьера и липидного гомеостаза, в котором церамиды, жирные кислоты и липидные медиаторы участвуют одновременно как структурные элементы и как сигнальные регуляторы. Липидомика дает инструменты, чтобы измерять эти сдвиги и искать маркеры активности и ответа на лечение, а также подсвечивает терапевтические мишени — от каскадов эйкозаноидов до стратегии восстановления барьера. Пока это в значительной степени поле трансляции: наиболее перспективные направления — стандартизированные панели липидов для мониторинга и комбинированная тактика, где системное противовоспалительное лечение подкрепляется грамотной барьерной поддержкой кожи [3–5].

Источники

1. Boboryko D., Bratborska A.W., Skorka P,. Pawlik A. The role of lipidomics in psoriasis. Clin Chim Acta 2026; 578: 120515. doi:10.1016/j.cca.2025.120515
2. Zeng C., Wen B., Hou G. et al. Lipidomics profiling reveals the role of glycerophospholipid metabolism in psoriasis. Gigascience 2017; 6(10): gix087.
3. Guo X., Zhou J., Yu H. et al. Serum lipidomic study of long-chain fatty acids in psoriasis patients prior to and after anti-IL-17A monoclonal antibody treatment by quantitative GC-MS analysis with in situ extraction. Lipids Health Dis 2024; 23(1): 6.
4. Rousel J., Mergen C., Bergmans M.E. et al. Guselkumab treatment normalizes the stratum corneum ceramide profile and alleviates barrier dysfunction in psoriasis: results of a randomized controlled trial. J Lipid Res 2024; 65(8): 100591.
5. Li X., Yang Q., Zheng J. et al. Efficacy and safety of a topical moisturizer containing linoleic acid and ceramide for mild-to-moderate psoriasis vulgaris: a multicenter randomized controlled trial. Dermatol Ther 2020; 33(6): e14263.