РАСКРЫТ МЕХАНИЗМ ПИГМЕНТАЦИИ ПРИ ДЕЙСТВИИ СИНЕГО СОЛНЕЧНОГО СВЕТА

27.05.2021

В недавнем материале мы опровергали миф о негативном влиянии на кожу синего света, излучаемого экранами компьютеров, ноутбуков, планшетов и телефонов. Однако синий свет естественного происхождения, т.е. солнечный, хотя и куда менее опасен, чем ультрафиолет, действительно стимулирует образование свободных радикалов в коже, а также провоцирует пигментацию у людей III и более высоких фототипов. Причем не только за счет окислительного стресса, но и за счет воздействия на опсин-3 (OPN3) на поверхности меланоцитов. Опсин-3 — рецептор из семейства опсинов, родственник светочувствительных пигментов в палочках и колбочках наших глаз — родопсина и йодопсина. Благодаря этим светочувствительным рецепторам, способным поглощать фотоны света и преобразовывать их энергию в химическую энергию нервных импульсов — мы и видим.

Когда обнаружилось, что рецептор из семейства опсинов в больших количествах содержится на поверхности меланоцитов, первой мыслью ученых было то, что они непосредственно «видят» свет, как и их «собратья», активируются и усиливают продукцию меланина, чтобы защитить кожу от его избыточного количества. Однако последующие исследования дали неожиданный результат — этот рецептор не нечувствителен непосредственно к свет — ни к ультрафиолету, ни к видимому спектру. То есть активирует его нечто иное. В новой статье, опубликованной в Journal of Investigative Dermatology, исследовалась потенциальная роль трансформирующего фактора роста бета в этом процессе.

Почему этот агент заинтересовал ученых? Трансформирующий фактор роста-β (TGF-β) может подавлять рост меланоцитов человека и снижать синтез меланина в меланоцитах. Специалисты создали модель совместного культивирования меланоцитов и кератиноцитов человека и путем различных манипуляций подтвердили, что TGF-β2 действительно действует через опсин-3, активируя тирозиназу и тирозиназоподобные белки (TRP) -1 и TRP-2, участвующие в меланогенезе, а также подавляет зависимый от кальция сигнальный путь, связанный с G-белком. Опыты с использованием ингибитором рецептора TGF-β2 LY2109761 (10 мкМ) подтвердили эти данные — данный ингибитор, связывающийся со специализированным рецептором TGF-β2, не подавлял индуцированный TGF-β2 меланогенез, если работал опсин-3.

Данное исследование позволяет рассматривать опсин-3 как перспективную мишень для коррекции различного вида пигментных расстройств, не связанных не только с действием синего света. Понимание механизмов, в это вовлеченных, приближает нас к созданию эффективных средств.

Источник:

Wang Y, Lan Y, Yang X, Gu Y, Lu H. TGF-β2 upregulates tyrosinase activity via Opsin3 in human skin melanocytes in vitro. J Invest Dermatol. 2021 May 21:S0022-202X(21)01242-2.