Erid: 2RanyoDSANP
Мирова Елена Аркадьевна
Провизор, Генеральный директор компании  «Фармалем»,
основатель российского бренда BioLem

Проблема избыточной массы тела, ожирения и метаболического синдрома традиционно рассматривается через соотношение поступающей и расходуемой энергии. Однако ограничение калорийности рациона и расширение двигательной активности не всегда приводят к ожидаемому результату. В формировании метаболических нарушений существенное значение имеют биохимические процессы на клеточном уровне, среди которых особое место занимают хроническое низкоинтенсивное воспаление, митохондриальные изменения и окислительный стресс [1, 2].

Окислительный стресс возникает при дисбалансе между образованием активных форм кислорода (АФК) и возможностями эндогенных антиоксидантных систем клетки [2]. Одним из ключевых элементов этой защиты является глутатион — низкомолекулярный тиоловый трипептид, присутствующий во всех тканях организма. Нарушения в системе глутатиона выявляются при различных хронических патологиях, включая ожирение, сахарный диабет 2-го типа и метаболический синдром [2–4]. Оценка состояния этой системы открывает дополнительные возможности для понимания механизмов развития метаболической дисфункции и факторов, влияющих на индивидуальный ответ организма при коррекции массы тела.

Ожирение как метаболическое и воспалительное состояние, а не только дисбаланс калорий

Хронический избыток массы тела выходит далеко за рамки простого избытка калорий. Он сопровождается глубокой перестройкой тканей, при которой жировые депо превращаются в активный источник воспалительных сигналов и клеточного стресса.

Последовательность патологических процессов, связывающих метаболическую перегрузку с системными нарушениями, наглядно представлена на схеме (рис. 1):

• Метаболическая перегрузка и альтернативные пути обмена. Избыточное поступление субстратов (глюкозы и жирных кислот) перегружает клетки и активирует обходные пути утилизации — полиоловый и гексозаминовый, а также усиливает образование конечных продуктов гликирования (advanced glycation end products, AGEs) [2].
• Избыточная генерация активных форм кислорода (АФК). Перегрузка митохондриальной дыхательной цепи и активация окислительных ферментов вызывают лавинообразное накопление АФК и окислительный стресс. Постоянный поток радикалов истощает внутриклеточные запасы восстановленного глутатиона (GSH) и угнетает ферменты редокс-защиты, лишая клетки способности компенсировать окислительное повреждение [1].
• Запуск системного воспаления низкой интенсивности. Окислительный стресс стимулирует выработку провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) и интерлейкина-6 (IL-6), которые, в свою очередь, замыкают порочный круг и подстегивают дальнейшую продукцию АФК [2, 3].
• Блокада инсулинового сигнала и повреждение митохондрий. Цитокины и продукты окисления повреждают митохондриальную ДНК, нарушают синтез АТФ и блокируют фосфорилирование ключевых белков инсулинового каскада, снижая чувствительность тканей к инсулину [2, 3].
• Формирование системных метаболических и сосудистых нарушений. Снижение метаболической гибкости тканей и хроническое воспаление препятствуют нормализации веса и создают предпосылки для кардиометаболических осложнений [2, 4].

Рис. 1. Взаимосвязь гипергликемии, окислительного стресса, воспаления и органных нарушений при метаболической дисфункции (адаптировано по материалам [1, 2])

Таким образом, окислительный стресс и несостоятельность антиоксидантного звена выступают ключевыми биологическими барьерами, усугубляющими метаболическую дисфункцию при ожирении.

Глутатионовая система: что определяет ее метаболическое значение

Глутатионовая система участвует в поддержании окислительно-восстановительного равновесия, защите клеток от перекисного повреждения и обеспечении нормальной работы митохондрий [1]. Ее метаболическое значение определяется не только количеством глутатиона, но и соотношением GSH и GSSG, активностью ферментов его синтеза, восстановления и утилизации, а также доступностью необходимых субстратов. Поэтому изменение одного показателя не позволяет самостоятельно оценить состояние всей системы или сделать вывод о влиянии глутатиона на массу тела.

Ниже рассмотрены основные механизмы ее функционирования, факторы, определяющие биодоступность глутатиона, и данные о применении его предшественников при метаболических нарушениях.

Биохимическая структура и окислительно-восстановительный цикл

Глутатион — низкомолекулярный трипептид из глутамата, цистеина и глицина (рис. 2). В клетках он присутствует преимущественно в восстановленной форме (GSH), поддерживающей окислительно-восстановительное равновесие. При взаимодействии с АФК GSH переходит в окисленную форму (GSSG), которая восстанавливается обратно глутатионредуктазой при участии NADPH (рис. 3) [1, 9].

Глутатионпероксидаза использует GSH для нейтрализации перекиси водорода и органических перекисей. Защитный потенциал системы определяется не только общим пулом трипептида, но и способностью клетки поддерживать высокое соотношение GSH/GSSG [1].

Рис. 2. Глутатион	Рис. 3. Цикл окисления-восстановления глутатиона [9]

Синтез, транспорт и защита митохондрий

Синтез GSH происходит в цитоплазме в два этапа: сначала гамма-глутамилцистеин-лигаза катализирует образование гамма-глутамилцистеина (лимитирующая стадия, зависящая от доступности цистеина), затем глутатионсинтетаза присоединяет глицин.

Внеклеточный глутатион не проникает через плазматическую мембрану в неизмененном виде. Мембранная гамма-глутамилтрансфераза расщепляет его на аминокислотные компоненты, которые захватываются клеткой и служат субстратами для синтеза de novo [1].

Особое значение имеет защита митохондрий метаболически активных тканей: нейтрализация АФК, образующихся в дыхательной цепи, предотвращает окислительное повреждение митохондриальной ДНК, белков и мембран, сохраняя сопряжение окислительного фосфорилирования и энергетический обмен [1].

Участие в биотрансформации и метаболическая регуляция

Глутатион-S-трансферазы катализируют конъюгацию GSH с реакционноспособными эндогенными метаболитами и ксенобиотиками, повышая их гидрофильность для последующей экскреции [1, 5].

При метаболическом синдроме и ожирении происходит комплексная дезрегуляция глутатионового звена: снижается скорость синтеза, истощается пул NADPH и нарушается регенерация GSH, что сопровождается сдвигом редокс-баланса и нарушением чувствительности к инсулину [1, 3]. Глутатион не выступает прямым катаболическим фактором или стимулятором липолиза; его роль заключается в поддержании внутриклеточной среды, необходимой для нормального метаболизма.

Биодоступность и предшественники синтеза

Пероральный GSH обладает вариабельной биодоступностью из-за ферментативного расщепления в желудочно-кишечном тракте и внеклеточном пространстве. Поэтому повышение его концентрации в плазме не означает автоматического увеличения внутриклеточного пула [1, 2].

В клинических исследованиях изучались вещества, поддерживающие эндогенный синтез глутатиона. В частности, было показано, что комбинация цистеина и глицина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа снижала маркеры окислительного стресса и имела тенденцию к улучшению чувствительности к инсулину [6]. Сочетание глицина с N-ацетилцистеином у пожилых людей способствовало коррекции редокс-статуса и функции митохондрий [7].

Изученные пероральные формы и комбинации различались по составу, дозировкам, продолжительности применения и характеристикам участников, поэтому их результаты нельзя считать взаимозаменяемыми. Небольшие выборки, короткие сроки наблюдения и неоднородность протоколов ограничивают оценку устойчивости эффектов и возможность распространить полученные данные на всех людей с ожирением или метаболическим синдромом. В настоящее время недостаточно оснований, чтобы рассматривать пероральный GSH, комбинации цистеина и глицина или N-ацетилцистеин как доказанные средства для снижения массы тела. Результаты исследований пероральных форм также нельзя автоматически переносить на внутривенное или внутримышечное введение глутатиона [1, 2].

Окислительный стресс и жировая ткань: роль нарушений глутатионового обмена

Состояние глутатионовой системы тесно связано с метаболическими процессами в жировой ткани, окислительно-восстановительным равновесием и передачей инсулинового сигнала. Изучение этих взаимосвязей ведется как на фундаментальном уровне — в клеточных и животных моделях [3], так и в клинических наблюдениях с оценкой системного редокс-статуса у людей [8].

Имеющиеся данные демонстрируют сложный и неоднозначный характер изменений глутатионового звена при избыточной массе тела: сдвиги в пуле GSH и активности ферментов могут отражать не просто истощение или усиление антиоксидантной защиты, а адаптивную компенсаторную перестройку метаболизма.

Изменение глутатионовой системы при избыточной массе тела

Жировая ткань представляет собой метаболически активный орган, участвующий в регуляции энергетического баланса и чувствительности к инсулину. При ожирении в адипоцитах изменяются интенсивность окислительных процессов, активность ферментов антиоксидантной защиты и соотношение форм глутатиона. В связи с этим информативным является одновременный анализ содержания GSH, соотношения GSH/GSSG и активности глутатионпероксидазы (GPX), утилизирующей перекиси.

Экспериментальная модель на грызунах и культурах клеток позволила детально изучить глутатионовый обмен непосредственно в жировой ткани [3]. При исследовании белой жировой ткани мышей ob/ob с генетически обусловленным ожирением и контрольных животных были получены следующие результаты:

• общая активность GPX в жировой ткани мышей ob/ob оказалась ниже, чем в контроле;
• среди изоформ GPX преимущественно выявлялись GPX1, GPX4 и GPX7, тогда как экспрессия GPX2, GPX5 и GPX6 находилась ниже предела обнаружения;
• содержание GSH в ткани мышей с ожирением парадоксально возрастало на фоне повышения экспрессии фермента его синтеза — гамма-глутамилцистеинсинтетазы;
• при этом соотношение GSH/GSSG снижалось, что указывало на сдвиг пула в сторону окисленной формы.

Таким образом, изолированное повышение уровня GSH в ткани не обеспечивает усиления защиты: при угнетении активности GPX нарушается утилизация перекисей, и в адипоците формируется неблагоприятное окислительно-восстановительное состояние.

Сходная неоднозначность показателей глутатионовой системы прослеживается и в исследованиях у людей, хотя в клинической практике анализируют эритроцитарные, а не тканевые маркеры. В исследовании Alkazemi D. с соавт. [8], выполненном по типу «случай — контроль» в рамках популяционного среза (524 подростка в возрасте 11–14 лет), оценивали взаимосвязь показателей глутатиона с массой тела и сопутствующей анемией. У участников с избыточной массой тела и ожирением, а также с абдоминальным ожирением (окружность талии ≥ 90-го перцентиля, то есть равная или превышающая показатель примерно у 90% сверстников того же возраста и пола) уровень эритроцитарного GSH, отношение GSH/GSSG и активность GPX были достоверно выше, чем у сверстников с нормальной массой тела. При этом выборка состояла из подростков без сопутствующих кардиометаболических заболеваний, а маркеры воспаления и инсулинорезистентности не оценивались. Авторы расценили выявленный сдвиг как компенсаторную реакцию организма на начальный хронический окислительный стресс при сохранной метаболической гибкости.

Сопоставление экспериментальных и клинических данных показывает, что повышение уровня отдельных компонентов глутатионовой системы при избытке массы тела отражает напряжение антиоксидантных механизмов и адаптивную реакцию, зависящую от возраста, стадии процесса и сопутствующих состояний, а не свидетельствует об улучшении метаболического здоровья. Поэтому оценивать состояние этой системы следует не по одному показателю, а в совокупности — с учетом соотношения GSH/GSSG, активности GPX и согласованности процессов синтеза, использования и восстановления глутатиона. Именно сохранение функционального равновесия между этими звеньями, а не изолированное повышение уровня GSH, имеет значение для поддержания клеточного редокс-статуса.

Реакция глутатионового звена на метаболические стимулы

В экспериментах на культуре 3T3-L1 оценивалось также влияние метаболических и провоспалительных факторов на систему GPX/GSH [3]:

• инсулин вызывал снижение активности GPX при одновременном повышении уровня GSH и отношения GSH/GSSG;
• свободные жирные кислоты угнетали активность GPX и повышали уровень GSH, не влияя на соотношение GSH/GSSG;
• TNF-α повышал активность GPX, не вызывая сдвигов в пуле GSH и отношении GSH/GSSG;
• перекись водорода стимулировала экспрессию гамма-глутамилцистеинсинтетазы, тогда как инсулин и TNF-αподавляли ее.

Различия в реакции отдельных ферментов и компонентов глутатионовой системы показывают, что ее показатели могут изменяться неодинаково: повышение одного показателя может сочетаться со снижением другого. Функциональное состояние системы зависит от широкого спектра стимулов и отражает текущий баланс между образованием АФК, воспалительным процессом и состоянием митохондриального аппарата адипоцитов (рис. 4).

Рис. 4. Предлагаемая схема участия нарушений метаболизма GPX/GSH в снижении чувствительности адипоцитов к инсулину [3]. Схема отражает экспериментально описанную последовательность: снижение активности GPX, изменение обмена GSH и GSSG, нарушение фосфорилирования IRS-1 и Akt и ослабление инсулинового сигнала. Рисунок основан на данных клеточной и животной моделей и не должен интерпретироваться как доказанная схема развития инсулинорезистентности у всех людей с ожирением.

Влияние на инсулиновую сигнализацию в адипоцитах

Клеточные механизмы, связывающие нарушение обмена глутатиона с передачей инсулинового сигнала, были исследованы на культуре дифференцированных адипоцитов 3T3-L1 [3]:

• подавление активности GPX (включая изоформы GPX1, GPX4 и GPX7) приводило к снижению фосфорилирования ключевых участников инсулинового каскада — IRS-1, PI3K и Akt;
• внесение экзогенного GSH или перекиси водорода воспроизводило угнетение инсулинового сигнала;
• ингибирование синтеза глутатиона с помощью бутионинсульфоксимина частично восстанавливало нарушенную инсулиновую сигнализацию, вызванную дефицитом GPX.

Полученные результаты указывают на возможную связь между изменениями соотношения GSH и активности GPX и особенностями инсулиновой сигнализации в адипоцитах. Однако данные были получены в условиях эксперимента in vitro, поэтому они лишь позволяют предположить наличие такой взаимосвязи и не могут рассматриваться как прямое доказательство развития инсулинорезистентности у человека. Для оценки ее клинического значения необходимы исследования с участием людей.

Глутатион и инсулинорезистентность: что известно и чего пока нельзя утверждать

Описанные выше экспериментальные модели раскрывают возможные молекулярные механизмы, однако для понимания клинической картины необходимо обратиться к данным, полученным непосредственно у пациентов. Инсулинорезистентность часто сопутствует ожирению и сахарному диабету 2-го типа, и в ее развитии участвуют взаимосвязанные процессы окислительного стресса, хронического воспаления и недостаточности глутатионовой защиты [1, 2].

Анализ экспериментальных и клинических данных позволяет выделить следующие ключевые аспекты:

• Молекулярная связь: гипергликемия и метаболическая перегрузка стимулируют избыточное образование АФК, могут приводить к снижению доступности GSH и повышению уровня HbA1c — гликированного гемоглобина, отражающего среднюю концентрацию глюкозы в крови за предшествующие 2–3 месяца. Провоспалительные цитокины, в частности IL-6, через белки SOCS — супрессоры передачи сигналов от цитокинов — могут нарушать передачу инсулинового сигнала [2].
• Неоднородность клинических данных: исследования перорального глутатиона и его предшественников, включая N-ацетилцистеин и глицин, показывают противоречивые результаты в зависимости от возраста, диагноза и продолжительности приема — от умеренного снижения HbA1c у пожилых лиц до отсутствия значимого эффекта у подростков с сахарным диабетом 1-го типа [2].
• Предиктивное, а не причинное значение: в исследовании у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом более высокий исходный уровень GSH (>3,5 мкмоль/г Hb) ассоциировался с большей потерей веса на фоне диеты и нагрузок, однако это отражает исходный метаболический статус, а не лечебный эффект введения глутатиона [4].
• Границы доказанности: ограниченная биодоступность пероральных форм и малый объем выборок не позволяют экстраполировать отдельные результаты на широкую популяцию.

Имеющиеся данные подтверждают важную роль глутатионовой системы в патогенезе метаболических нарушений, однако не дают оснований рассматривать изолированное введение GSH как доказанный способ устранения инсулинорезистентности или снижения массы тела [1, 2].

Печень, метаболическое здоровье и глутатион

Печень участвует в регуляции углеводного и липидного обмена, а также в обезвреживании ряда соединений. При ожирении и других метаболических нарушениях на нее может приходиться повышенная нагрузка, сопровождающаяся окислительным стрессом и риском повреждения клеточных структур [1, 2].

Глутатионовая система поддерживает антиоксидантную защиту гепатоцитов. Восстановленный глутатион участвует в связывании реакционноспособных соединений и реакциях, катализируемых глутатион-S-трансферазами, что способствует их дальнейшему выведению [1]. Однако эта функция не означает, что повышение уровня глутатиона само по себе приводит к снижению массы тела, нормализации липидного обмена или устранению жировой болезни печени.

В небольших исследованиях у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени оценивали применение N-ацетилцистеина — предшественника синтеза глутатиона. В отдельных работах отмечались изменения показателей функции печени, включая уровень аланинаминотрансферазы. Однако небольшие размеры выборок и короткая продолжительность наблюдения не позволяют делать окончательные выводы о влиянии таких вмешательств на течение ожирения, массу тела или метаболическое здоровье [1].

Итак, глутатион имеет важное биологическое значение для антиоксидантной защиты печени, но его роль не следует расширять до самостоятельного средства для снижения массы тела или лечения ожирения. При ожирении состояние печени необходимо оценивать в рамках медицинского обследования, а выявленные заболевания лечить по соответствующим показаниям.

Глатион: поддержка печени в комплексном лечении

Глутатионовая система играет важную роль в поддержании метаболического гомеостаза, однако ее коррекция не является методом лечения ожирения или снижения массы тела. При наличии сопутствующих заболеваний печени препараты глутатиона могут применяться в составе комплексной терапии в соответствии с зарегистрированными показаниями.

В российской клинической практике одним из зарегистрированных препаратов глутатиона для парентерального применения является Глатион (РУ: ЛП-№(005452)-(РГ-RU) от 15.05.24). Препарат выпускается в форме лиофилизата для приготовления раствора для внутривенного или внутримышечного введения. Его действующее вещество — глутатион, линейный трипептид, состоящий из L-глутамата, L-цистеина и глицина. Благодаря сульфгидрильной группе глутатион участвует в антиоксидантной защите клеток, связывании токсических соединений и их метаболитов, стабилизации клеточных мембран и поддержании восстановительных процессов в печени [5].

У взрослых Глатион применяется в составе комплексной терапии острого и хронического гепатита различной этиологии, алкогольного цирроза, стеатоза и фиброза печени. Препарат также используют при лекарственных поражениях печени, в том числе вызванных противотуберкулезными, противосудорожными, гиполипидемическими, гормональными, психотропными препаратами, антибиотиками, НПВС, средствами на растительной основе и препаратами для лечения подагры. Кроме того, Глатион показан для снижения и предотвращения гепатотоксичности, нефротоксичности и невропатии при применении ряда химиотерапевтических препаратов, включая цисплатин, циклофосфамид, доксорубицин и блеомицин.

При ожирении Глатион может рассматриваться только при наличии сопутствующей патологии печени или лекарственного поражения печени и соответствующих показаний. Он не предназначен для снижения массы тела, коррекции инсулинорезистентности или замены диетотерапии, физической активности и других методов лечения ожирения. Решение о назначении препарата, способе его введения и продолжительности терапии принимает врач на основании клинической картины и результатов обследования.

Таким образом, место Глатиона в комплексной помощи пациентам с ожирением может определяться не влиянием на массу тела, а необходимостью лечения сопутствующих заболеваний печени. При таком подходе коррекция метаболических факторов риска сочетается с своевременной диагностикой и лечением патологии печени в соответствии с индивидуальными показаниями.

Выводы

Рассмотренные данные позволяют увидеть в глутатионовой системе один из механизмов, участвующих в поддержании клеточного равновесия при ожирении и метаболическом синдроме. Ее состояние отражает взаимодействие окислительного стресса, воспаления, митохондриальной функции и инсулиновой сигнализации.

Вместе с тем имеющиеся результаты требуют осторожной интерпретации: они характеризуют возможную роль глутатиона в развитии метаболических нарушений, но пока не дают оснований рассматривать его как самостоятельное средство снижения массы тела. Основные выводы можно систематизировать по трем направлениям:

Глутатионовая система

• Глутатион относится к важнейшим компонентам внутриклеточной антиоксидантной защиты. Он участвует в нейтрализации перекисей, поддержании окислительно-восстановительного равновесия, защите митохондрий и обезвреживании ряда реакционноспособных соединений.
• При ожирении и метаболическом синдроме изменения глутатионовой системы могут сопровождать окислительный стресс, хроническое воспаление, нарушение функции митохондрий и снижение чувствительности тканей к инсулину. Однако отдельные показатели этой системы, включая содержание GSH, соотношение GSH/GSSG и активность глутатионпероксидазы, могут изменяться неодинаково и даже разнонаправленно. Поэтому повышение какого-либо одного показателя нельзя автоматически расценивать как признак усиления антиоксидантной защиты или улучшения метаболического состояния; обоснованная оценка требует учитывать баланс восстановленной и окисленной форм глутатиона, а также активность ферментов его синтеза, восстановления и утилизации.

Научные исследования

• Эксперименты на животных моделях и культурах адипоцитов указывают на возможное участие глутатионового обмена в регуляции инсулиновой сигнализации. Эти результаты важны для понимания клеточных механизмов, но сами по себе не подтверждают наличие аналогичного эффекта у человека и не могут служить достаточным основанием для лечебных рекомендаций.
• У людей более высокий исходный уровень эритроцитарного GSH может сочетаться с более выраженным снижением массы тела на фоне диетотерапии и аэробных физических нагрузок. Вместе с тем такая зависимость, вероятно, имеет прогностический характер и не свидетельствует о том, что назначение глутатиона способно самостоятельно приводить к снижению массы тела.

Продукты глутатиона и их применение

• Результаты исследований перорального глутатиона и его предшественников, включая N-ацетилцистеин, цистеин и глицин, остаются неоднородными. На сегодняшний день их нельзя рассматривать как доказанные методы снижения массы тела или коррекции инсулинорезистентности.
• Инъекционные препараты глутатиона, включая Глатион, применяются в соответствии с зарегистрированными показаниями, в том числе при заболеваниях печени и лекарственных поражениях печени у взрослых в составе комплексной терапии. Сахарный диабет и ожирение сами по себе не являются показаниями к назначению препарата; у пациентов с такими состояниями необходимость применения Глатиона может рассматриваться только при наличии сопутствующего заболевания печени, соответствующего зарегистрированным показаниям, и клинических оснований для терапии.

Дальнейшее изучение клинической роли глутатиона требует контролируемых исследований с участием людей, длительным наблюдением и комплексной оценкой результатов. Помимо показателей глутатионовой системы, целесообразно анализировать чувствительность к инсулину, состав тела, функцию печени и безопасность терапии. Это позволит точнее определить, в каких случаях изменения глутатионового обмена имеют клиническое значение и могут учитываться при ведении пациентов с метаболическими нарушениями

Литература

1. Hristov B.D. The role of glutathione metabolism in chronic illness development and its potential use as a novel therapeutic target. Cureus 2022; 14(9): e29696.
2. Dawi J., Misakyan Y., Affa S. et al. Oxidative stress, glutathione insufficiency, and inflammatory pathways in type 2 diabetes mellitus: implications for therapeutic interventions. Biomedicines 2025; 13(1): 18.
3. Kobayashi H., Matsuda M., Fukuhara A. et al. Dysregulated glutathione metabolism links to impaired insulin action in adipocytes. Am J Physiol Endocrinol Metab 2009; 296(6): E1326–E1334.
4. Goutzourelas N., Orfanou M., Charizanis I. et al. GSH levels affect weight loss in individuals with metabolic syndrome and obesity following dietary therapy. Exp Ther Med 2018; 16(): 635–642.
5. Макаров Р.О. Глутатион в комплексных эстетических и дерматологических программах: эффективная поддержка здоровья и профилактика старения кожи. Косметика и медицина 2025; 1: 41–46.
6. Sekhar R.V., McKay S.V., Patel S.G. et al. Glutathione synthesis is diminished in patients with uncontrolled diabetes and restored by dietary supplementation with cysteine and glycine. Diabetes Care 2011; 34(1): 162–167.
7. Kumar P., Liu C., Hsu J.W. et al. Glycine and N-acetylcysteine (GlyNAC) supplementation in older adults improves glutathione deficiency, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, inflammation, insulin resistance, endothelial dysfunction, genotoxicity, muscle strength, and cognition: results of a pilot clinical trial. Clin Transl Med 2021; 11(3): e372.
8. Alkazemi D., Rahman A., Habra B. Alterations in glutathione redox homeostasis among adolescents with obesity and anemia. Sci Rep 2021; 11(1): 3034.
9. Maher P. The effects of stress and aging on glutathione metabolism. Ageing Res Rev 2005; 4(2): 288–314.

 Реклама. ООО «Фармпост»