Связь между питанием и состоянием кожи давно привлекает внимание специалистов. Диета влияет на уровень системного воспаления, окислительный стресс, гормональный фон, состав кожного сала и микробиом кишечника — а через него и на кожу [1, 2]. Пациенты всё чаще самостоятельно обращаются к диетическим вмешательствам, рассчитывая улучшить состояние кожи, и кетогенная диета (кетодиета, КД) занимает среди них особое место. При этом дерматологи нередко оказываются перед вопросом: а что реально известно науке о влиянии КД на кожу — здоровую и патологически измененную?

Что такое кетогенная диета и откуда ее популярность

Классическая КД — это рацион с очень высоким содержанием жиров (70–80% суточного калоража), умеренным количеством белка и жестким ограничением углеводов до 20–50 г в сутки. В условиях дефицита глюкозы печень синтезирует кетоновые тела: бета-гидроксибутират (beta-hydroxybutyrate, BHB), ацетоацетат и ацетон. Именно они становятся альтернативным энергетическим субстратом для клеток, а состояние пищевого кетоза — основой всех эффектов диеты [1].

Основу рациона при КД составляют жиры растительного и животного происхождения. Из масел предпочтение отдается оливковому, кокосовому и авокадовому, а также маслам со среднецепочечными триглицеридами (MCT). Важный источник незаменимых жирных кислот — орехи: грецкие, макадамия, фундук, миндаль, бразильский орех. Белковую часть рациона обеспечивают жирная рыба (скумбрия, лосось, угорь, сардины), мясо (свинина, говядина, птица) и яйца — один из наиболее рекомендуемых продуктов КД. Из молочных продуктов допустимы полножирные сыры (горгонзола, маскарпоне, чеддер, бри), жирные несладкие йогурты, сливки и сливочное масло. Углеводная составляющая сведена к минимуму: приветствуются листовые и крестоцветные овощи, брокколи, томаты, баклажаны, грибы, а из фруктов — авокадо, клубника, черника, малина, лимоны, кокос и оливки. Разрешенные напитки — вода, чай и кофе без сахара. Принципиально важное условие: исключение ультрапереработанных продуктов [1].

Изначально КД была разработана как метод лечения фармакорезистентной эпилепсии у детей, однако сегодня она применяется значительно шире: при сахарном диабете 2-го типа, ожирении, метаболическом синдроме и нейродегенеративных заболеваниях. Выраженный эффект снижения веса, улучшение гликемического контроля и нарастающая доказательная база вывели КД в число наиболее обсуждаемых диетических подходов в медицинском сообществе [1].

Насколько изучено влияние кетогенной диеты на кожу

Несмотря на популярность, дерматологические аспекты КД долго оставались на периферии исследовательского внимания. Основной массив данных накоплен в смежных областях — эндокринологии, неврологии, диетологии, — тогда как работ непосредственно по дерматологии немного. Имеющиеся исследования разрозненны, зачастую ограничены малыми выборками и короткими сроками наблюдения. Крупных рандомизированных контролируемых испытаний с дерматологическими конечными точками практически нет [1, 3].

Что показал обзор 2025 года

Нарративный обзор, опубликованный в журнале Frontiers in Nutrition, систематизировал накопленные данные сразу по четырем нозологиям: акне, псориаз, гнойный гидраденит и меланома кожи [1].

Параллельно авторы поставили задачу описать молекулярно-клеточные механизмы, лежащие в основе потенциальных терапевтических эффектов. В работе проанализированы как доклинические данные (эксперименты in vitro и на животных моделях), так и результаты клинических исследований с участием людей; временной горизонт поиска охватывает публикации по сентябрь 2025 года.

Акне. КД снижает уровни инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1). Это подавляет сигнальный путь AKT/mTOR (внутриклеточный регулятор роста и обмена веществ), что ведет к активации транскрипционного фактора FOXO1 (он тормозит синтез жиров в клетке) и угнетению SREBP-1-опосредованного липогенеза (SREBP-1 — белок, контролирующий выработку жирных кислот, в том числе в себоцитах). Практический итог — уменьшение продукции себума и, вероятно, снижение количества комедонов и воспалительных элементов.

Псориаз. Данные мета-анализов и клинических испытаний свидетельствуют о том, что КД способствует снижению индекса массы тела и системных воспалительных маркеров — ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ-23. В ряде работ зафиксировано улучшение индекса PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Авторы связывают это с комплексным влиянием диеты на метаболический и воспалительный фон

Гнойный гидраденит (ГГ). Предварительные данные, полученные в исследованиях с применением очень низкоэнергетической кетогенной терапии, указывают на снижение маркеров воспаления — в том числе триметиламин-N-оксида (TMAO) — и окислительного стресса на фоне снижения массы тела. Однако доказательная база по ГГ остается крайне ограниченной.

Меланома кожи. В доклинических моделях КД замедляла рост опухоли и снижала ее метастатический потенциал. Один из предполагаемых механизмов связан с эффектом Варбурга — характерной для многих опухолевых клеток зависимостью от интенсивного расщепления глюкозы даже при наличии кислорода. Резкое ограничение углеводов при КД может уменьшать доступность глюкозы для этого пути. Также обсуждается модуляция липидного обмена, в частности увеличение содержания сфингомиелинов. Эти результаты получены в доклинических исследованиях и требуют подтверждения в клинических работах.

Молекулярно-клеточные механизмы

Авторы уделяют особое внимание биохимической основе наблюдаемых эффектов. Выделены три ключевых направления [1].

Антиоксидантное действие. Кетоновые тела, прежде всего BHB, активируют сигнальный путь Nrf2-Keap1-ARE. Это приводит к индукции антиоксидантных ферментов — супероксиддисмутазы каталазы, глутатионпероксидазы и гемоксигеназы-1, а также к улучшению соотношения NAD+/NADH, что снижает окислительное повреждение клеток кожи.

Противовоспалительное действие. BHB подавляет активацию инфламмасомы NLRP3 и тормозит транскрипционный фактор NF-κB. Следствие — снижение продукции провоспалительных цитокинов ИЛ-1β и ИЛ-18. Этот механизм принципиально важен для понимания потенциальной роли КД при хронических воспалительных дерматозах.

Модуляция микробиома кишечника. КД изменяет состав кишечной флоры: увеличивает соотношение Bacteroidetes/Firmicutes и стимулирует продукцию короткоцепочечных жирных кислот. Последние укрепляют кишечный барьер и снижают системное воспаление — в том числе посредством оси «кишечник — кожа» [1, 5].

Безопасность и нежелательные явления

КД — не нейтральное вмешательство. Авторы акцентируют внимание на специфических рисках, непосредственно касающихся кожи.

Пруриго пигментозное («кето-сыпь») — редкий, но характерный кожный побочный эффект КД. Проявляется зудящими эритематозными папулами с преимущественной локализацией на туловище; при гистологическом исследовании выявляют нейтрофильный периваскулярный инфильтрат. Состояние разрешается при модификации диеты или назначении тетрациклинов.

Дефицит нутриентов. Длительная неконтролируемая КД может приводить к дефициту витамина C с развитием цинги, дефициту биотина с кожными проявлениями типа дерматита, а также к дефициту цинка с клинической картиной акродерматита энтеропатического типа. Эти осложнения имеют прямые дерматологические последствия и указывают на необходимость лабораторного мониторинга нутритивного статуса.

Ограничения доказательной базы и практические выводы

Авторы открыто указывают на методологические ограничения: большинство клинических исследований включали менее 50 участников, проводились в течение нескольких недель и не имели стандартизированных протоколов КД. Значительная часть данных получена на доклинических моделях; качественные рандомизированные контролируемые испытания в дерматологии практически отсутствуют [1, 4]. Без устранения этих пробелов давать однозначные клинические рекомендации преждевременно.

Тем не менее обзор формирует важную позицию для практика. Кетогенная диета обладает обоснованным молекулярным потенциалом при воспалительных дерматозах — акне и псориазе прежде всего. Однако она не является самостоятельным дерматологическим методом лечения, не лишена рисков и требует медицинского сопровождения. При ее применении необходим мониторинг уровней витамина C, биотина и цинка [1, 3]. Любые кожные высыпания у пациента на КД должны входить в дифференциально-диагностический ряд с пруриго пигментозным. Дальнейшие крупные рандомизированные исследования с дерматологическими конечными точками — ближайший научный приоритет в этой области.

Источники

1. Chylińska N., Maciejczyk M. Effects of the ketogenic diet on skin—potential benefits and risks. Front Nutr 2025; 12: 1686056.
2. Agrawal S., Tomecki K.J. Diet and skin: a primer. Cutis 2020; 106(5): 278–9.
3. Fomin D.A., McDaniel B., Crane J. The promising potential role of ketones in inflammatory dermatologic disease: a new frontier in treatment research. J Dermatol Treat 2017; 28(6): 484–7.
4. Mansilla-Polo M., Pisquero-Casals J., Morgado-Carrasco D. Popular diets and skin effects: a narrative review. Actas Dermosifilog 2024; 115(4): T374–86.
5. Gurtler A, Laurenz S. The impact of clinical nutrition on inflammatory skin diseases. J Dtsch Dermatol Ges 2022; 20(2): 185–202.